文章来源:河南省医药科学研究院附属医院 点击数: 194次 直接咨询
在我国庞大的乙肝感染群体中,部分患者最终会进展为肝硬化这一严重并发症。为帮助公众理解疾病发展规律,我们专访了著名肝病专家高子敏医生,她将从医学角度详细阐释乙肝肝硬化的形成过程及关键节点。
高医生指出,乙肝肝硬化的本质是慢性炎症反复刺激下的“疤痕修复”。当乙肝病毒持续存在于肝组织内,人体的免疫系统会不断发起攻击以清除病原体,这个过程就像双刃剑——既消灭病毒也误伤正常细胞。每次炎症发作都会造成肝细胞坏死,而肝脏特有的再生能力促使纤维组织增生填补缺损,逐渐形成假小叶结构。这种修复机制本是保护性的,但长期过度进行就会导致肝脏变形变硬。
病毒活跃度是推动病情进展的核心因素。高医生解释:“HBV DNA水平越高、HBeAg持续阳性的患者,发生肝硬化的风险显著增加。”临床数据显示,未经治疗的慢性乙肝患者中约15%-25%可能在10-20年间发展为肝硬化。特别是合并饮酒或代谢综合征时,双重打击会使病程加速恶化。她分享过一个典型案例:一位忽视体检的男性患者,因长期大量饮酒导致原本稳定的病情急剧恶化,确诊时已出现食管静脉曲张破裂出血。
免疫反应失衡加剧了组织损伤。高医生将肝脏比作战场:“T淋巴细胞本应精准打击入侵者,但在慢性感染状态下却陷入混乱状态,既攻击被病毒感染的肝细胞,也误伤无辜旁观者。”这种异常免疫应答会产生大量促纤维化因子,激活星状细胞转化为肌成纤维细胞,分泌过量胶原蛋白沉积于肝窦间隙。病理切片可见正常的血管网络被扭曲的纤维束替代,如同城市道路被水泥封堵。
代谢紊乱形成恶性循环推手。胰岛素抵抗在其中扮演重要角色——肥胖患者体内的高胰岛素水平促进脂肪合成的同时抑制分解,形成恶性循环。高医生展示过一组动态影像:红色标记的炎症区域随时间推移逐渐扩大,如同野火蔓延般侵蚀正常肝组织。这种慢性损伤不断刺激纤维母细胞活化,开始产生胶原纤维沉积。
临床表现往往滞后于病理改变。早期可能仅表现为轻度乏力、食欲下降等非特异性症状;随着门脉高压建立,会出现脾大、腹水、食管胃底静脉曲张等典型体征。高医生特别提醒要警惕“蜘蛛痣”和“肝掌”——这些血管扩张表现提示肝脏解毒功能严重受损。
干预窗口期至关重要。高医生强调:“在肝纤维化阶段及时启动抗病毒治疗,配合抗纤维化药物,完全可以阻断甚至逆转病程。”她推荐采用无创肝硬度检测(FibroScan)定期监测纤维化程度,指导治疗方案调整。对于已经出现失代偿表现的患者,则需要综合运用利尿剂、β受体阻滞剂等多种手段控制并发症。
“乙肝肝硬化不是突然发生的灾难,而是长期忽视的结果。”高子敏医生总结道,“从慢性肝炎到肝硬化通常需要数十年时间,这给了我们充足的预防窗口期。”她呼吁患者建立健康档案,记录病毒载量变化曲线和影像学进展趋势,通过规范治疗将疾病控制在稳定状态。毕竟,现代医学的进步已使多数患者实现带病生存,关键在于把握治疗时机和提高依从性。